4. Эффекты тиреоидных гормонов
Регуляция (усиление) метаболизма
Регуляция чувствительности рецепторов к другим
гормонам
Созревание, дифференцировка органов и тканей при
внутриутробном развитии
5. Патогенез
Нарастание интенсивности основного обмена в
организме
Повышение активности в ЦНС и вегетативной НС
Увеличение теплопродукции
Повышение чувствительности рецепторов к
катехоламинам
Токсическое действие тиреоидных гормонов и
продуктов катаболизма на органы и системы
6. Клинические проявления
Сердечно-сосудистая система:
Сердцебиение
Повышение артериального давления
Нарушение ритма (экстрасистолия, мерцательная аритмия)
Сердечная недостаточность, обусловленная
миокардиодистрофией
7. Нервная система
Повышенная возбудимость
Нарушение сна
Тремор конечностей, дрожь всего тела
Потливость
Слабость
Утомляемость
8. Система пищеварения:
Аппетит повышен, но масса тела снижается
Нарушение пищеварения (синдром мальабсорбции)
Частый стул, боль спастического характера
Токсический гепатит, печеночная недостаточность
9. Костно-мышечная система:
Уменьшение объема мышц (снижение массы тела)
Остеопороз
Репродуктивная система
Вначале нарушений нет, затем при снижении массы жировой
клетчатки может быть олигоменорея, аменорея и бесплодие.
11. Болезнь Грейвса
Возникает по причине аутоиммунного конфликта:
продукция АТ-R-ТТГ, стимулирующих щитовидную железу.
Щитовидная железа увеличивается, вырабатывает больше Т3 и Т4
Развивается тиреотоксикоз
Развивается чаще в молодом и среднем возрасте
Чаще у женщин
12. Клинические проявления болезни Грейвса
Симптомы тиреотоксикоза (ТТГ , Т3, Т4 )
Увеличение щитовидной железы (объем ЩЖ у
женщин – до 18 мл, у мужчин – до 25 мл).
Повышенный уровень АТ-R-ТТГ
Эндокринная орбитопатия
13. Глазные симптомы
эндокринной орбитопатии
Дальримпля – расширение глазной щели
Розенбаха – тремор закрытых век
Грефе – отставание верхнего века при взгляде вниз
Кохера – отставание верхнего века при взгляде вверх
Мебиуса – слабость конвергенции
+ нарушение подвижности,
+ диплопия,
+ боль, отек,
+ покраснение (инъекция склер)
14. Многоузловой токсический зоб
1. Образование в щитовидной железе коллоидных узлов
2. С течением времени у некоторых пациентов эти узлы
приобретают автономный характер работы, бесконтрольно
выделяя Т3 и Т4 (ТТГ , Т3, Т4 )
15. Многоузловой токсический зоб
Как правило пациенты пожилого возраста, с узловым зобом в
анамнезе
На УЗИ – многоузловой зоб
На сцинтиграфии ЩЖ обнаруживаются множественные
«горячие» узлы
При биопсии – коллоидное содержимое
Орбитопатии не бывает
16. Аденома щитовидной железы
Это доброкачественная опухоль фолликулярных клеток
щитовидной железы, которые автономно синтезируют
тиреоидные гормоны (Т3 и Т4)
Пациенты любого возраста, но чаще - молодого и среднего
На УЗИ – солитарный узел
На сцинтиграфии ЩЖ обнаруживается один «горячий» узел
При биопсии – фолликулярная опухоль (!)
Орбитопатии не бывает
17. Деструктивные тиреоидиты
Вызваны повреждением щитовидной железы из-за воспаления с
выходом тиреоидных гормонов в кровь и развитием
тиреотоксикоза
Часто тиреотоксикоз незначительный и не требует лечения
Не лечится тиреостатиками, а только преднизолоном
18. Деструктивный тиреотоксикоз
встречается при
Тиреоидит Де Кервена
Послеродовый тиреоидит
Молчащий тиреоидит
Цитокин-индуцированный тиреоидит (лечение
интерферонами)
Амиодарон-индуцированный тиреотоксикоз
19. Амиодарон-индуцированный тиреотоксикоз
Возникает на фоне приема амиодарона, кордарона.
Возникает даже спустя 6-12 месяцев после отмены препарата;
проявления тиреотоксикоза «смазаны», в основном
кардиологические симптомы;
при тиреотоксикозе ТТГ может не снижаться. Нужно всегда
смотреть ТТГ, FТ4, FТ3;
лечится назначением преднизолона;
Амиодарон отменять не нужно (!);
21. Тиреостатическая терапия
Препараты тирозол, мерказолил, пропицил
Используют для подготовки к операции
При болезни Грейвса применяются курсом 1 – 1,5 года
Затем оценивают наличие AT-R-TTГ.
При их наличии – радикальное лечение (радиойодтерапия или
хирургическое удаление ЩЖ)
При их отсутствии – наблюдение (рецидив 80%)
22.
23.
24. Радиойодтерапия
Может быть методом выбора в лечении болезни Грейвса
Пациенту назначается внутрь радиоактивный Йод 131
В течение 6-12 месяцев происходит разрушение ткани
щитовидной железы
С последующим развитием гипотиреоза (эутиреоза)
Затем необходима заместительная терапия Левотироксином
пожизненно
ПРОТИВОПОКАЗАНИЕ: беременность
25. Хирургическое лечение
Удаляется вся щитовидная железа (при болезни Грейвса) или
доля щитовидной железы (при аденоме ЩЖ)
Успех зависит от подготовки хирурга
Возможны осложнения:
- кровотечение,
- гипопаратиреоз,
- повреждение возвратного нерва
- ПРОТИВОПОКАЗАНИЕ: неоперабильное соматическое состояние
пациента
